Plak dalam pembuluh darah bisa pecah oleh overproducing protein enzim pengolah

Temuan menyarankan ide-ide untuk pendekatan pencegahan dan terapeutik terhadap serangan jantung dan stroke

University of Washington (UW) peneliti telah mengumpulkan bukti bahwa plak berbahaya dalam pembuluh darah bisa pecah oleh overproducing protein enzim mencerna. Plak adalah lemak-sarat bintik-bintik kasar pada dinding arteri jika kelancaran. Ketika plak pecah, darah menumpuk di dalamnya, proses yang dikenal sebagai perdarahan plak. Membesar plak dan arteri-blocking dapat membentuk gumpalan. Jika aliran darah yang kaya oksigen terbatas, serangan jantung, stroke, atau kerusakan pada organ lain dapat terjadi.

Kebanyakan orang dewasa memiliki beberapa tingkat plak di arteri mereka. Kondisi, yang dikenal sebagai aterosklerosis atau "pengerasan arteri," umumnya berlangsung dengan usia. Tidak semua plak memiliki kecenderungan untuk membuka.
"Kenapa plak menjadi tidak stabil pada orang tertentu, dan mengapa beberapa plak menjadi tidak stabil tetapi yang lain plak pada orang yang sama tetap stabil telah menjadi objek dugaan banyak," kata Dr David A. Dichek, peneliti senior studi tersebut, "Beberapa para ilmuwan telah menduga bahwa produksi protein yang berlebihan enzim pengolah mungkin terkait dengan 'plak rentan' - lesi pembuluh darah rawan pecah Temuan studi kami menawarkan penyebab terbaik dan bukti efek untuk tanggal yang ini mungkin terjadi "..

Studi ini diterbitkan hari ini, 29 Maret, dalam Circulation, sebuah jurnal ilmiah dari American Heart Association.

Dichek memegang UW Kedokteran John Locke, Keluarga Jr Diberkahi Chair dalam Kardiovaskular Penelitian dan Pengobatan dan merupakan profesor kedokteran di Divisi Kardiologi. Dia praktek kardiologi umum di Pusat Jantung Kedokteran UW Daerah.
Orang mulai hidup dengan arteri bersih. Plak muncul ketika sel-sel darah putih menggali ke dalam lapisan arteri dan kolesterol berbahaya menelan dan lipid. Plak mulai sebagai coretan lemak. Coretan lemak dapat menarik beberapa jenis sel, termasuk bersih-up sel yang disebut makrofag. Para plak dapat memperbesar sampai core mereka dipenuhi dengan sel-sel mati, lemak, dan puing-puing lainnya. Peneliti UW belajar bahwa, di dalam beberapa plak maju, makrofag churn keluar kelebihan beban mencerna protein-enzim.

Dalam sebuah studi mouse, Dickek dan timnya transplantasi sumsum tulang yang mengandung makrofag yang berlebihan enzim mencerna protein yang dikenal sebagai urokinase menjadi tua, tikus aterosklerosis. Ini akumulasi makrofag dalam beberapa dari plak. Dibandingkan dengan tikus aterosklerotik pada usia yang sama, tikus atherosklerosis dengan makrofag di overdrive memiliki prevalensi yang lebih besar (61 persen versus 13 persen) dari perdarahan di dalam plak serta gangguan lebih dari topi fibrosa menutupi plak.

"Fitur-fitur yang sama - perdarahan dan gangguan topi - berhubungan dengan plak pecah yang menyebabkan serangan jantung dan stroke pada manusia," kata Dichek.

Urokinase sudah dikenal berlimpah di plak manusia pecah.

"Tapi secara otomatis menyalahkan urokinase sebagai pelakunya tanpa bukti eksperimental bahwa destabilisasi plak dinyatakan stabil akan menjadi seperti melihat truk merah terang dan petugas pemadam kebakaran di setiap bangunan menyala dan dengan asumsi mereka telah mengatur blazes," kata Dichek "Bahkan urokinase memang memiliki pelindung berlaku pada tempat yang tepat dan waktu yang tepat, dan kami menggunakannya sebagai terapi pembasmi gumpalan-. "

Para peneliti juga mengamati bahwa peningkatan urokinase menaikkan aktivitas protein lainnya mencerna enzim yang bisa menggerogoti protein struktural yang memegang plakat bersama. Enzim lain dapat melemahkan kerangka plak dan juga mempromosikan penghancuran diri di dekatnya sel-sel otot polos dalam arteri. Enzim ini milik keluarga besar remodeling enzim yang disebut matriks metaloproteinase, atau MMPs. Bentuk persis dari MMP terlibat dalam penelitian ini belum ditentukan. Seperti urokinase, MMPs memiliki peran membantu, tergantung pada lokasi dan keadaan di dalam tubuh.

Urokinase juga mengaktifkan zat dalam pembuluh darah yang disebut plasminogen dan mengubahnya menjadi plasmin, enzim lain protein-menghancurkan. Dalam beberapa penelitian, pasien yang darahnya tes menunjukkan tingkat tinggi aktivasi plasminogen memiliki peningkatan risiko serangan jantung dan stroke di masa depan. Studi mouse baru, para peneliti mencatat, membantu menjelaskan temuan klinis yang agak membingungkan. Data mereka menunjukkan bahwa tingkat tinggi urokinase dalam plak, yang menyebabkan peningkatan aktivasi plasminogen, mungkin kausal berkaitan dengan pecahnya plak dan kejadian kardiovaskular utama.

sumber : http://tinyurl.com/yau9jgad